Por que uma infecção pode causar problemas cardiovasculares?

A contração prolongada dos vasos contribui para elevação da pressão arterial (hipertensão arterial); por outro lado, a dilatação prolongada gera uma expressiva queda dos níveis de pressão arterial, o que conhecemos como hipotensão arterial e vasoplegia.

Steven Crowley, professor do Departamento de Medicina da Duke University (EUA), alerta para os efeitos indiretos causados pelas partículas inflamatórias, especialmente nos rins.

Esses órgãos desempenham um papel importantíssimo no controle da pressão arterial, por meio de alguns mecanismos como o controle do volume sanguíneo dentro dos vasos sanguíneos e pela capacidade de eliminar sal (sódio) pela urina. Na vigência de um processo infeccioso, esses dois mecanismos não são tão eficazes, ocorrendo retenção de água e sal e elevação da pressão arterial.

Não podemos esquecer que a hipertensão arterial é um fator de risco para infarto do coração, arritmias, derrame cerebral e insuficiência cardíaca.

Os processos infecciosos são responsáveis por uma mudança significativa no ambiente químico e elétrico de nossas células. Nossas células são verdadeiras usinas, nas quais reações químicas complexas e descargas elétricas não param de acontecer. Nosso metabolismo depende diretamente dessas reações silenciosas e invisíveis, porém essenciais a nossa sobrevivência.

Existe um conceito que representa os efeitos de uma infecção sobre as reações químicas e elétricas dentro das células, chama-se estresse oxidativo.

Tudo começa com o ataque de um agente agressor, seguido da intensa mobilização de diferentes células de defesa. O grande problema é que essas células de defesa ativam proteínas que produzem os radicais livres e, estes, por sua vez, interferem com as cargas elétricas de nossas células. Essa mudança elétrica seria o que chamamos de oxidação e, na prática, pode ser comparada com algo que esteja enferrujando ou envelhecendo.

Imaginem nossos vasos sanguíneos com essa ferrugem, não conseguindo fazer o escoamento do sangue até os órgãos. Sem esse fluxo ativo, não há nutrientes e o risco de falência do coração e outros órgãos aumenta consideravelmente.

O estresse oxidativo também aumenta a concentração do óxido nítrico em nossa circulação. Essa substância age nos vasos sanguíneos, promovendo a dilatação dos mesmos e, num estado mais extremo, pode literalmente travar os vasos na posição de dilatação, ou seja, os vasos ficam abertos por um período prolongado, condição conhecida como vasoplegia.

Em uma cirurgia cardiovascular, seja para corrigir entupimentos de artérias, troca de valvas ou reparo de um aneurisma de aorta, quando a duração do procedimento é muito prolongada, existe um risco de estresse oxidativo e vasoplegia, podendo a pressão arterial não se sustentar e evoluir para falência orgânica.

Quando uma infecção deixa um determinado órgão para se tornar sistêmica (sepse), atingindo todos os pontos do corpo, existe um risco aumentado para complicações cardiovasculares. No entanto, há uma cronologia relativamente bem estabelecida para os fatos, alguns numa fase mais aguda ou outros numa fase mais tardia da sepse. A fase aguda da sepse abrange dias a semanas, e a fase crônica representa um período de meses após o início da infecção.

Pesquisadores da Universidade de Pittsburgh (EUA) propuseram um interessante modelo conceitual para essas duas fases da sepse, levando em conta as repercussões cardiovasculares. Na fase aguda da sepse, os principais eventos que ocorrem são:

tempestade inflamatória;

liberação massiva de adrenalina e noradrenalina (substâncias que promovem contração dos vasos sanguíneos, aumento da frequência cardíaca e picos de pressão arterial);

formação de grande quantidade de radicais livres de oxigênio;

as células do músculo cardíaco começam a perder força, o que resulta em queda da pressão arterial;

as placas de gordura dentro dos vasos sanguíneos começam a se romper e seus fragmentos se espalham;

risco elevado para infarto do coração, derrame cerebral e arritmias cardíacas como a fibrilação atrial.

Ao longo dos meses, a persistência da sepse faz com que um outro grupo de eventos cardiovasculares apareça. Veja a lista abaixo:

continuidade na produção de radicais livres de oxigênio;

aumento do risco de tromboses pelo corpo;

crescimento das placas de gordura dentro dos vasos sanguíneos;

endurecimento da parede das artérias;

redução da contratilidade do músculo cardíaco;

formação de cicatrizes no músculo cardíaco (fibrose do músculo).

Não se pode subestimar nenhum tipo de infecção, não somente pela toxemia que se instala no corpo como também por tantas complicações cardiovasculares potencialmente letais.

Em alguns grupos como diabéticos, crianças, idosos e pacientes oncológicos, os cuidados preventivos devem ser redobrados.

Muitas vezes, o primeiro passo para o desenvolvimento de hipertensão arterial pode ser uma infecção. Quando a infecção se transforma em sepse, as taxas de mortalidade de causa cardiovascular aumentam significativamente.