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Moléculas de gordura no cérebro podem ser sinal precoce de Parkinson

Alteração no nível de lipídeos no cérebro pode ajudar a identificar pessoas com risco de Parkinson  - Getty Images
Alteração no nível de lipídeos no cérebro pode ajudar a identificar pessoas com risco de Parkinson Imagem: Getty Images

Do VivaBem, em São Paulo

01/05/2018 13h27

Uma equipe de pesquisadores do McLean Hospital, instituição afiliada a Harvard Medical School (EUA) e da Universidade de Oxford (Reino Unido) descobriu que níveis elevados de certos tipos de lipídios (moléculas de gordura) no cérebro podem ser um sinal precoce da doença de Parkinson.

Esse achado tem implicações significativas na futura identificação de pacientes que possuem o risco de desenvolver a doença, além de ajudar no tratamento precoce dela. O estudo sobre o assunto foi publicado no Neurobiology of Aging.

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A doença de Parkinson é uma desordem degenerativa e progressiva caracterizada pela redução dramática das células nervosas, particularmente de neurônios envolvidos na iniciação do movimento, em uma área cerebral chamada substância negra, responsável pela produção de dopamina no cérebro.

Por muitos anos, a perda dessas células nervosas tem sido atribuída ao acúmulo tóxico da proteína alfa-sinucleína. Nos últimos 15 anos, no entanto, os pesquisadores vêm estudando uma interessante relação entre o risco de desenvolver Parkinson e um grupo de distúrbios chamados doenças de depósito lisossômico --particularmente a doença de Gaucher, causada por mutações que levam à perda de função do gene da glicocerebrosidase (GBA).

O GBA normalmente produz uma enzima que decompõe os lipídios mas, na doença de Gaucher, a falta dessa atividade enzimática leva a elevações maciças e geralmente fatais de lipídios no interior das células. Notavelmente, as pessoas que não desenvolvem a doença de Gaucher e são portadoras de uma cópia defeituosa do gene têm um risco de sete a dez vezes maior de desenvolver Parkinson com o avançar da idade.

A descoberta pode inibir a doença?

O envelhecimento é o fator de risco mais significativo para o desenvolvimento da doença. Assim, as equipes trabalharam em colaboração para medir os níveis de glicoesfingolipídeos no cérebro envelhecido, usando camundongos jovens e velhos. Eles descobriram que os mesmos glicoesfingolipídeos que são aumentados nos cérebros dos pacientes com doença de Parkinson também são elevados nos cérebros de ratos idosos.

Esses achados mostram que tanto a genética (mutação do GBA) quanto o envelhecimento podem causar as mesmas elevações lipídicas no cérebro que são demonstradas na patologia de Parkinson, e que essas mudanças podem preceder algumas das características mais óbvias da doença.

As descobertas potencialmente fornecem uma oportunidade para tratar alterações lipídicas no início da doença de Parkinson e proteger as células nervosas da morte, bem como a chance de usar os níveis de lipídios como biomarcadores para pacientes em risco.

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