Cientistas brasileiros descobrem como interromper asma alérgica

Um grupo de pesquisadores brasileiros conseguiu impedir que a asma alérgica prosseguisse em uma cultura de células humanas e de camundongos.

Os cientistas responsáveis pelo estudo, que foi publicado no periódico Journal of Allergy and Clinical Immunology, aumentaram a quantidade de uma determinada proteína que bloqueou os linfócitos T CD4 --responsáveis pela produção de citocina, que desencadeia a cascata de eventos que resultam no início e na progressão da doença.

O que atualmente se administra em pessoas com alergia ou asma brônquica são medicamentos como anti-histamínicos, broncodilatadores e corticoides, que inibem sintomas da doença, além de inibir a resposta celular, incluindo a dos linfócitos TH2, de acordo com João Santana da Silva, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e coordenador do estudo. 

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“No entanto, as células TH2 levam à produção de substâncias responsáveis pela sintomatologia; então o tratamento é só de sintomas como coriza, dificuldade de respirar, entre outros. O que nós descobrimos é que se forem bloqueados outros linfócitos T, os TH9, a doença vai ter uma resolução efetiva, bloqueando inclusive a produção de substâncias que causam os sintomas”, disse Silva.

Os diferentes ensaios ajudaram a confirmar que quando o gene Blimp-1 é superexpresso há um aumento da proteína que ele produz, de mesmo nome, que por sua vez bloqueia a ação dos linfócitos que produzem uma citocina, a IL-9, que causa a inflamação alérgica das vias aéreas. “O importante é que o bloqueio de IL-9 diminui a resposta TH2 e, consequentemente, a evolução da doença”, disse Luciana Benevides, principal autora do estudo.

Ao analisarem a reação do organismo de dois grupos de animais --um com o Blimp-1 deletado e outro de controle--, os pesquisadores notaram que os camundongos sem o gene sofriam muito mais os efeitos da alergia do que os que tinham o gene.

“Embora ambos os grupos desenvolvam alergia, mostramos que há uma inflamação pulmonar exacerbada nos pulmões dos animais que não têm Blimp-1 no linfócito, comparado com os animais controle”, disse Benevides.

Eles então coletaram amostras de células do sangue de pessoas saudáveis e de portadores de asma alérgica. 

As células de sangue receberam um vírus inócuo ou contendo o gene Blimp-1, que passou a fazer parte da cadeia de DNA das células. Tanto nas células de pessoas saudáveis como nas das asmáticas, o Blimp-1 passou a produzir proteína de forma exacerbada e inibiu a produção de TH9, produtor da citocina que causa a inflamação alérgica.  

Embora a expressão da citocina tenha ocorrido nas células de pacientes saudáveis e com asma, foi muito maior nas dos asmáticos.

Uso em outras doenças

A equipe ainda pretende desenvolver drogas que possam induzir a expressão de Blimp-1 para controlar as células TH9. “Estamos testando o papel na regulação de células TH9 em outros modelos experimentais, como em tumores, mais ainda é cedo para tirar qualquer conclusão”, disse Benevides. 

No caso de tipos de câncer como o melanoma, ensaios preliminares ainda não publicados mostraram que, quando há uma diminuição da expressão do Blimp-1, o aumento resultante do TH9 proporciona uma diminuição do tumor. 

Por isso, um eventual medicamento contra câncer advindo da pesquisa inibiria a expressão do Blimp-1, enquanto para asma e doenças autoimunes ele deve aumentar essa expressão.

“A descoberta mais importante é a de uma nova função de um fator de transcrição que já era conhecido, mas que agora sabemos que é capaz também de inibir a diferenciação dos linfócitos T produtores de IL-9. Isso abre uma perspectiva para estudar várias doenças em que as células TH9 estão envolvidas”, disse Benevides.

*Com informações da Agência FAPESP

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