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Cientistas criam composto que freia progressão do Alzheimer em camundongos

O acúmulo de beta-amiloides tem relação com o surgimento do Alzheimer - iStock
O acúmulo de beta-amiloides tem relação com o surgimento do Alzheimer Imagem: iStock

Gabriela Ingrid

Do UOL VivaBem, em São Paulo

28/03/2019 16h43

Resumo da notícia

  • Composto proveniente de um antibiótico bloqueou ligações entre as proteína príon e beta-amiloide, freando a formação de placas causadoras do Alzheimer
  • Cientistas dizem que as sinapses nos cérebros foram reparadas e os ratos recuperaram a memória perdida, mas especialista pede cautela na interpretação
  • O próximo passo é verificar se os compostos não são tóxicos na preparação para a tradução para ensaios clínicos para a doença de Alzheimer

Em um novo estudo, pesquisadores da Universidade de Yale (EUA) desenvolveram uma espécie de coquetel de moléculas que, quando infusionado no cérebro de camundongos, foi capaz de bloquear a ligação da proteína príon (PrPC) com o beta-amiloide, retardando o acúmulo desses últimos e freando a progressão do Alzheimer.

No artigo publicado no periódico Cell Reports, os cientistas escreveram que, após testes, eles descobriram o composto Z, um grupo de moléculas que se forma espontaneamente a partir de produtos de degradação de um antibiótico e que bloqueia essa ligação importante para o avanço da demência.

Segundo os autores, após a administração do composto duas vezes por dia nos camundongos, até os déficits de memória e de comportamento dos animais foram resgatados. O próximo passo é verificar se os compostos não são tóxicos na preparação para a tradução para ensaios clínicos para Alzheimer.

Por que uma infusão no cérebro?

Uma das dificuldades que os cientistas enfrentam para testar substâncias contra o Alzheimer é que nem tudo que passa no sangue vai para o cérebro. Isso porque a barreira hematoencefálica tem o papel de bloquear agentes que podem ser perigosos para um dos órgãos mais importantes do corpo. É por isso que os cientistas de Yale usaram uma técnica de infusão no cérebro dos ratinhos, para garantir que o composto Z chegasse com certeza ao órgão dos animais.

Parece uma descoberta e tanto, mas especialista pede cautela

Apesar de parecer o caminho para a cura da doença neurodegenerativa, o estudo não deve ser encarado como tal, segundo Ivan Okamoto, neurologista da Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein.

"Esse estudo faz parte de toda uma linha de pesquisa que tenta impedir a progressão do Alzheimer. Não é exatamente uma novidade testes que buscam combater o acúmulo de beta-amilóide. Por mais que cheguemos a polímeros que inibam essa progressão em animais, ainda temos um longo caminho até chegarmos à parte clínica. Serão décadas", diz ele.

Mas isso não anula, claro, a importância da descoberta. "Se confirmarem mesmo que esse composto impede a formação de placas em humanos, talvez seja um passo para impedir a progressão da doença, mas não sua cura ainda".

Beta o quê?

O Alzheimer é basicamente causado por duas alterações celulares: as degenerações fibrilares (malformações observadas no interior dos neurônios) e as placas senis. A formação dessas placas ocorre com o acúmulo de proteínas beta-amiloide, que todo mundo tem no cérebro. As placas 'matam' os neurônios responsáveis pela memória em um processo que pode levar mais de uma década.

O que faz essa proteína se acumular ainda é uma incógnita, mas cientistas já descobriram alguns mecanismos que podem estar por trás disso. Um deles é a ligação da proteína príon (PrPC) com a beta-amiloide. Após essa descoberta, eles tentam achar um meio de bloquear essa ligação e, consequentemente, evitar a formação das placas.

Restaurar a memória é difícil

No estudo, os cientistas afirmam que conseguiram recuperar a memória perdida dos camundongos projetados para ter uma condição que imita o Alzheimer. Mas em humanos isso não seria tão fácil assim.

"A memória é uma rede neuronal feita da conexão de várias áreas do cérebro. É muito difícil conseguir refazer essa rede de conexões. Primeiro porque ela pode levar uma vida toda para ser construída e segundo que o Alzheimer começa a comprometer os neurônios responsáveis pela memória pelo menos 15 anos antes de algum sintoma aparecer. Se fosse fácil assim, um transplante de células tronco faria isso, mas é mais complexo", reflete Okamoto.

No caso de estudos como o de Yale, sua importância se dá pela estabilização de sintomas. "O objetivo dever ser diagnosticar o mais precocemente possível a doença. Quando isso ocorrer, a descoberta da pesquisa pode, no futuro, ajudar a bloquear a progressão do problema e não prejudicar tanto a memória", diz o neurologista.

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