Nobel: descoberta estimulou tratamentos para câncer e doenças autoimunes

Os americanos Mary E. Brunkow e Fred Ramsdell e o japonês Shimon Sakaguchi venceram o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia de 2025 por diferentes descobertas relacionadas à "tolerância imunológica periférica", anunciou hoje o secretário-geral da Assembleia do Nobel, Thomas Perlmann, em Estocolmo, na Suécia.

O que é e como surge uma doença autoimune

A tolerância imunológica periférica é um mecanismo do nosso corpo que previne doenças autoimunes. São exemplos desta classe de doenças: lúpus, artrite reumatoide, doença celíaca, esclerose múltipla e diabetes tipo 1.

As doenças autoimunes são problemas de saúde causados por um "erro" no sistema de defesa do organismo. Esta falha na estratégia de defesa causa ataques contra tecidos e órgãos do próprio corpo.

Em pessoas saudáveis, o sistema imunológico identifica vírus e bactérias como ameaças, por exemplo. Quando ocorre este erro, o sistema de defesa confunde as células do seu organismo com aquelas dos invasores.

Estes "ataques" contra o próprio corpo provocam inflamações crônicas, ou seja, duradouras. Elas podem afetar órgãos como pele, articulações, intestino e sistema nervoso. Em cada órgão, o ataque causa uma doença diferente, com seus sintomas típicos.

O que a descoberta significa

Sakaguchi descobriu em 1995 que um grupo de células "reguladoras" impede que outras células de defesa ataquem os tecidos do próprio corpo. Estas células, um subtipo dos linfócitos T, são como generais do sistema imunológico e não permitem que seus soldados realizem ataques indesejados ou disparem o "fogo amigo" —apenas atingindo alvos além das linhas inimigas.

Antes, cientistas acreditavam existir apenas uma "tolerância central", com a eliminação de células de defesa perigosas no timo (órgão linfático no tórax). "[Mas] suas descobertas lançaram as bases para um novo campo de pesquisa e estimularam o desenvolvimento de novos tratamentos, por exemplo, para câncer e doenças autoimunes", explicou o júri, segundo a agência AFP.

Já em 2001, a dupla de americanos descobriu uma mutação genética (Foxp3) que levava a uma séria doença autoimune, a Síndrome IPEX. A doença, cuja sigla significa Poliendocrinopatia da Imunodisregulação e Enteropatia X-ligada, teve sua causa identificada a partir de estudos em ratos, no início. Mas os cientistas demonstraram que o gene equivalente em humanos também causava o problema.

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Dois anos depois, Sakaguchi conseguiu demonstrar que o gene Foxp3 regula o desenvolvimento das "novas" células que identificou em 1995. Assim, ele provou a ligação entre suas descobertas e as de Brunkow e Ramsdell.

Qual é a importância deste achado

A descoberta da tolerância imunológica periférica estimulou o desenvolvimento de tratamentos para o câncer e para as doenças autoimunes, destacou o Nobel. Além disso, a Academia acredita que mais estudos neste campo podem levar a mais transplantes de sucesso, entre outros tratamentos inovadores em testes.

Isto porque médicos agora entendem e podem manipular como o corpo distingue seus próprios tecidos de invasores, criando remédios mais eficientes. Nos últimos anos, surgiram terapias celulares personalizadas que, com base nas mutações de pacientes, desenvolvem drogas específicas para combater tumores e controlar rejeições de transplantes. Cientistas já trabalham para:

  1. Evitar que as células T formem uma parede de proteção em tumores, o que prejudica o tratamento contra certos tipos de câncer;
  2. Estimular a formação de mais células T reguladoras para o tratamento de doenças autoimunes;
  3. Impedir que as células T ordenem um ataque a um novo órgão transplantado, causando sua rejeição;

Os cientistas receberão diploma, medalha de ouro e 11 milhões de coroas suecas (R$ 6,28 milhões) para suas pesquisas. Mary E. Brunkow, trabalha na organização independente Institute for Systems Biology em Seattle, e Fred Ramsdell na empresa de biotecnologia a Sonoma Biotherapeutics, em San Francisco. Já Shimon Sakaguchi desenvolve seus estudos na Universidade de Osaka.

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*Com informações de Estadão Conteúdo

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